· Citocinas: Sustancias proteicas sintetizadas y liberadas por leucocitos diversos que amplifican y coordinan la respuesta contra los antígenos (llevada a cabo por las células inmunocompetentes ) Linfocinas, monocinas y interleucinas.
· Sistema MHC (Complejo Mayor de Histocompatibilidad o sistema HLA): glucoproteínas de la membrana celular (antígenos, al principio solo leucocitos, pero en todas). Importantes en el reconocimiento celular (propias) y reacciones de inmunidad. Tipos de antígenos:
o Clase I: en las membranas de todas las células.
o Clase II: en las membranas de las células del sistema inmunitario.
4. REACCIONES INMUNOLÓGICAS: (3ª línea de defensa)
· Humoral: Cuando el patógeno extracelular se propaga por el plasma, espacio intercelular o sale de la célula. LB
o De LB: Los LB llevan en la membrana Ac’ s, cuando uno se une al antígeno correspondiente, el LB crece y sintetiza anticuerpos y se divide originando células plasmáticas que sintetizan anticuerpos específicos.
o Modulada por LT cooperadores (LT-4): comienza con la actuación de una APC tipo macrófago con un Ag en su MHC II. Interactúan los LB y LT, se secretan interleucinas (tipo de citocinas). Aparecen los LB y LT memoria, que al contactar una 2ª vez con el mismo antígeno posibilitan una respuesta inmunitaria más rápida e intensa (R.I. secundaria)
· Celular: patógeno intracelular. LT
o Con linfocitos T citotóxicos (LT-8): infecciones endocelulares. Un virus infecta una célula cualquiera, produciendo antígenos virales que iran al MHC I de la membrana, que será detectado por los receptores de los LT-8 citotóxicos que atacan y destruyen la célula infectada.
o Con intervención de LT cooperadores (LT-4)
· Fin de la respuesta inmune: eliminando la infección los LT-8 supresores regulan el proceso hasta detenerlo.
· Respuesta inmune primaria y secundaria:
o Primaria: se origina cuando es la 1ª vez que un antígeno concreto entra en el organismo e induce la síntesis de Ac’ s por 1ª vez. Se forman Ac’ s M; su concentración va aumentando hasta un máximo y después va disminuyendo hasta desaparecer (fin de la infección)
o Secundaria: si existe un 2º contagio con el mismo antígeno, que tras la 1ª R.I. ha formado células memoria. Se forman Ac’ s A y G.
o Memoria inmunológica: capacidad de producir una R.I. secundaria (después de años, dura incluso toda la vida) debido a la formación de linfocitos memoria tras la 1ª R.I.
5. CLASIFICACIÓN DE LA INMUNIDAD DE ACUERDO A LA ADQUISICIÓN (la inmunidad puede clasificarse según distintos criterios así según actúe contra un Ag intra o extracelular hablamos de I. humoral o celular. Según qué tipo de mecanismos desencadenan y consiguen la memoria inmunológica: I. natural o artificial. Si el organismo sintetiza sus propios Ac: I. activa; si los recibe de otro: I. pasiva.
· I.natural: desarrollada por procesos habituales del organismo.
o Activa: cuando penetra un germen en el organismo. Procesos habituales.
o Pasiva: anticuerpos que recibe el embrión a través de la placenta y leche materna (calostro), IgA y IgG que actúan hasta que el bebe desarrolla sus propios mecanismos.
· I.artificial: desarrollada por mecanismo que obedecen a acciones humanas (estudiados y realizados como técnicas sanitarias)
o Activa: vacunación: vacuna: preparado de Ag que dentro del organismo provoca la producción de Ac’ s (o R.I.) Se introducen gérmenes muertos, atenuados o toxoides, incapaces de desarrollar la enfermedad, pero con Ag que desencadenan la R.I. Efecto duradero (perpetuo o temporal. Finalidad profiláctica: prevenir una enfermedad)
o Pasiva: sueroterapia: suero: preparado de Ac’ s contra un Ag determinado, se inyectan al individuo que sufre la infección, los Ac’ s específicos contra el germen causante (se obtienen de la sangre de una animal –caballo- previamente infectado), sin esperar a la R.I. del individuo. Función terapéutica: curativa. Ac’ s monoclonales: Se obtienen por Ing. Genética, sustituyen a los de la sueroterapia que pueden tener efectos secundarios.
6. TRASPLANTES: (cirugía) sustitución de un órgano, o parte, dañado o enfermo, por otro sano.
· Tipos: según la procedencia del órgano trasplantado:
o Autotransplante: de la misma persona.
o Isotrasplante: de un gemelo univitelino.
o Alotrasplante: de un individuo de la misma especie.
o Xenotrasplante: de un individuo de distinta especie.
· Aceptación y rechazo: relacionado con la R.I. celular de los LT citotóxicos provocado por los Ag del MHC I de las células trasplantadas. Si es del mismo organismo lo reconocen como propio (aceptación); si no, los LT citotóxicos y los macrófagos los destruyen y rechazan, como infección. Formas de evitar el rechazo: elegir el donante mas apropiado (mas similar) y uso de inmunodepresores (compuestos que inhiben la R.I.: corticoides, agentes citostáticos y ciclosporina)
· Transfusiones de sangre: trasplantes. Ag’ s del MHC I de los glóbulos rojosà sistema AB0 y RH-
o Sistema AB0: dado por la presencia de aglutinógenos (Ag) A y B en los glóbulos rojos y aglutininas (Ac’ s) α y β en el plasma (aglutinógeno A reacciona con la aglutinina α y el B con la β) Grupo A: aglutinógeno A y aglutinina β. Grupo B: aglutinógeno B y aglutinina α. Grupo AB: aglutinógeno A y B y no aglutininas (donante egoísta: recibe de todos pero sólo da a su grupo) Grupo 0: no aglutinógenos y aglutininas α y β(donante universal: da a todos pero solo recibe de su grupo) Para que se pueda realizar la transfusión el receptor (ha de tener los Ag de los glóbulos rojos que recibe, sino estos reaccionaran con los Ac’ s provocando trombos y no ha de tener los Ac’ s contra los Ag’ s de los glóbulos rojos que recibe)
o Rh: antígeno de MHC I de los glóbulos rojos. Rh+ presencia y Rh- ausencia. Si un Rh- recibe sangre Rh+ por LI forma Ac anti Rh. Embarazos: Madre Rh- + Padre Rh+à(puede) bebe Rh+. En un 1º embarazo con bebe Rh+ la madre produce anti Rh, que permanecen. En un 2º embarazo de bebe Rh+, los Ac anti Rh pueden atacar al bebe y se evitan con inyección de Ac anti Rh.
7. CÁNCER (neoplasia/ tumor maligno): masa de células que proliferan con autonomía sin obedecer a las leyes de multiplicación celular en un organismo. Reacciones del organismo frente a células cancerosas:
· Defensa inespecífica: causada por la presencia de Ag’ s anormales en la membrana celular de las células cancerosas.
· Defensa inmunológica: intervienen todo tipo de células de S. Inmunitario: LT y B, células NK, Ac, fagocitos,…
8. ALTERACIONES DEL S.I.: inmunopatologías.
· Autoinmunidad: alteración del S.I. que provoca una R.I. errónea. Consiste en la pérdida de tolerancia característica del S.I., supone la carencia de la R.I. hacia un Ag a lo propio: no se reconocen las propias células y se procede contra ellas con reacciones inmunológicas.
o Causas: concretas: fallos en la actuación de los LT/ generales: herencia genética, edad avanzada, uso de ciertos fármacos, infecciones víricas, hormonas sexuales y ambientales.
o Ej. de enfermedades: Lupus Eritematoso, esclerosis múltiple, miastenia,…
· Hipersensibilidad: alteración del S.I. que provoca una R.I. excesiva. Trastornos provocados por R.I. frente a Ag’ s extraños que son tolerados por la mayoría de la humanidad. Tras el 1º contacto con el Ag, las R.I. en siguientes contagios provocan lesiones en el organismo. Ej.: hemólisis, rechazo de trasplantes, alergias. Tipos de R.I.:
o Anafiláctica: de hipersensibilidad inmediata. Tras el primer contacto con el alérgeno (Ag) los IgE secretan reaginas (Ac’ s) que se adhieren a la membrana de los mastocitos. Éstos en un 2º contacto liberan histamina provocando la vaso dilatación y otros síntomas, llegando incluso al shock anafiláctico, que conlleva desde la obstrucción de los bronquios, insuficiencia cardiaca, hasta la muerte. Reacción……….
o Citotóxica tardía: de hipersensibilidad retardada. Reacción células à lesiones en tejidos y órganos. Acción de LT cooperadores y citotóxicos: inflamaciones con acumulación de linfocitos y macrófagos, erupciones cutáneas (a fármacos, cosméticos, etc.), prueba de la tuberculina, rechazo de trasplantes.
o Manifestaciones: urticaria, fiebre del heno y asma.
· Inmunodeficiencia: alteración del S.I. que provoca una R.I. defectuosa. Casos en los que la R.I. es insuficiente o no existe ante todo tipo de infecciones.
o Consecuencias: propensión a padecer múltiples infecciones y aumento de la aparición de tumores.
o Síndrome de inmunodeficiencia congénita (se nace con ella): Causa: no ha habido formación y diferenciación de las células inmunocompetentes (“niños burbuja”: deben vivir en una habitación estéril sin contacto con gente, animales u objetos que puedan llevar gérmenes. Curas: trasplante de médula ósea capaz de formar células inmunocompetentes y terapia génica)
o Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (VIH) inmunodeficiencia causada por el virus VIH que infecta a los LT cooperadores y los destruye. Ej. VIH (retrovirus) actúa contra LT-4.
§ Virus de inmunodeficiencia humana (VIH) Subtipos: VIH-1 (el de propagación universal) y VIH-2. Estructura:
· Envoltura externa: bicapa lipídica procedente de la célula infectada con glicoproteínas viriales que sobresalen y se unen a los receptores CD-4 de las células humanas.
· Cápside: icosaédrica, doble envoltura proteica.
· Material genético: ARN bicatenario + enzimas: retrotranscriptasa (ARNà ADN), endonucleasa y proteasa. Muta con facilidadà dificultad para desarrollar una vacuna, se diferencian en las proteínas de la superficie.
§ Infección y contagio por VIH. Mecanismos: por contacto sexual, por vía sanguínea, por vía materno-filial.
§ Acción del VIH: virus con afinidad por células con receptor CD-4: LT-4, macrófagos, monocitos, muchas células nerviosas y de la mucosa digestiva. Según ciclos lítico (retrovirus) y lisogénico.
§ Desarrollo de la infección y sida. 3 fases:
· Período de infección: 1-6 semanas tras del contagio. Síntomas similares a la gripe. No hay Ac contra el VIH en el plasma, individuo ya portador.
· Fase asintomática: dura de meses a años (hasta 7-8, máximo 2 en bebes infectados) Hay Ac contra VIH. Individuo seropositivo.
· Deterioro del sistema inmunitario y sida: S.I. debilitado contra toda posible enfermedad. Lesiones en el sistema digestivo, proliferan las infecciones oportunistas (por hongos y protozoos) y ciertos cánceres (sarcoma de Kaposi y linfomas) Al final el enfermo está destrozado y muere.
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