PÁGINA 20 ENZIMAS

1- CATÁLISIS: Energía de activación: Energía necesaria que hay que comunicar a las moléculas de una reacción química para que sobrepasen la barrera de energía y comiencen a reaccionar.
2- ENZIMA: Biocatalizador producido por los seres vivos, parcial o totalmente proteico, que reduce la energía de activación permitiendo que tenga lugar la reacción , acelerándola, pudiendo actuar dentro o fuera de la célula que los produce.
3- “PARTES”: Hay enzimas que para ser funcionales solo necesitan su estructura proteica; otras necesitan una parte no proteica (cofactor).

- Holoenzima: enzima funcionalmente activa. Holoenzima=Apoenzima+cofactor
- Apoenzima: parte proteica
- Cofactor: parte no proteica que hace funcional a la holoenzima. Tipos:
- Inorgánicos: (activadores) iones metálicos
- Coenzimas: (orgánicas) la misma puede actuar como cofactor de muchas enzimas distintas. Se alteran durante la reacción pero al acabar vuelven a ser funcionales al regenerarse. Se unen débilmente a la proteína enzimática, por lo general.
• Grupo prostético: coenzima que se une fuertemente con enlaces covalentes.
• Naturaleza proteica: coenzima A, Flavin-nucleótidos (FMN, FAD), adenosín-fosfatos (ADP, ATP), piridín- nucleótidos (NAD, NADP), vitamina B12.

4- CENTRO ACTIVO: parte de la apoenzima (parte proteica) que se une al sustrato donde se realiza la reacción.
5- MECANISMO DE ACCIÓN: en la reacción enzimática, la enzima (E) se une al sustrato (S) para dar el complejo enzima-sustrato(ES), después este se separa liberándose la enzima si alterar los productos de la reacción (P).
E+S<-> E-S-> E+P

PÁGINA 21 VIRUS

1- DEFINICÓN: partículas de menor tamaño y organización más sencilla que la de la célula, no realizan las funciones de relación ni nutrición, sí la de reproducción, pero solo dentro de una célula huésped y utilizando las estructuras de esta.
2- TIPOS:
- Viroides: son parásitos de las plantas, son fragmentos de ARN monocatenario circular
- Priones: partículas proteicas anómalas causantes de enfermedades letales (encefalopatías espongiformes, producen gran cantidad de agujeros en el cerebro, “mal de las vacas locas”). Las proteínas patógenas son variantes de las normales y cuando una priónica contacta con una normal, cambia su estructura y la vuelve patológica-
- VIRUS: parásitos que fuera de la célula huésped son inertes (viriones):
• Tipos: de animales, de plantas, bacteriófagos
• Características:
*Contienen solo ADN o ARN
*No tienen metabolismo y no crecen
*Se reproducen solo a partir del ácido nucleico por síntesis y reorganización de sus componentes.
• Composición: un ácido nucleico y proteínas.
• Estructura: genoma vírico + cápsida= nucleocápsida.
*Genoma vírico: una o más moléculas de ADN mono o bicatenaria, si es de ADN puede ser lineal o circular, si es ARN solo lineal. Nunca de los dos tipos.
*Cápsida: cubierta proteica protectora del ácido nucleico, que le sirve de vehículo de paso de una célula a otra. Puede estar desnuda o tener una envoltura lipoproteica (bicapa lipídica, procedente de la célula huésped más proteínas del virus). Está formada por capsómeros, subunidades de proteínas globulares: Tipos de virus según la cápsida:
-Viriones helicoidales: capsómeros en forma de hélice -> cápsida cilíndrica. Desnudos (mosaico del tabaco) o con envoltura (gripe).
-Icosaédricos: forma de icosaedro (20 caras triangulares). Desnudos (verruga humana) o envueltos (herpes labial).
-Complejos: bacteriófagos. Partes: Cabeza: cápsida icosaédrica (ácido nucleico). Cola: tubo hueco. Placa basal: fibras caudales largas para unirse químicamente a la pared celular bacteriana. Espinas basales: cortas, se clavan.
• Reproducción: dentro de la célula huésped se multiplican por síntesis y posterior reunión de sus componentes, utilizando sus estructuras y materiales: ribosomas, ATP, nucleótidos, aminoácidos.
*Ciclo de los bacteriófagos (ADN).
-Ciclo lítico: destruye la célula huésped. Fases:
>Adsorción: el virión contacta por casualidad con la célula, las fibras caudales se unen químicamente a la pared y clavan las espinas basales mecánicamente.
>Penetración: las enzimas de la placa basal perforan la pared celular, la vaina se contrae y se introduce el ADN vírico. Cubiera proteica fuera
>Multiplicación o eclipse: el virus ya no se ve dentro de la célula. El ácido nucleico se hace con el metabolismo celular y se sintetizan las proteínas especificadas por sus genes, creando nuevas cadenas de ácido nucleico, capsómeros y enzimas que destruyen el ADN bacteriano.
>Ensamblaje: se construyen nuevos viriones : se organizan las proteínas de la cubierta y el ácido nucleico penetra en la cabeza.
> Liberación: lisis (rotura) de la célula por enzimas liberándose nuevos viriones, para repetir el ciclo.
-Ciclo lisogénico: tras la penetración el ADN vírico se une al bacteriano, duplicándose con él. Los virus permanecen en estado latente (profagos o fagos atenuados) y la célula portadora (bacteria lisogénica) es resistente a nuevas infecciones víricas. Ciertos estímulos externos pueden provocar la inducción (activación) separándose el AND vírico y continúa el ciclo lítico.
*Ciclo de los retrovirus: virus de animales ( ej: sida, productores de cánceres) su genoma es de ARN que se transcriben a ADN con la enzima retrotranscriptasa. El ARN vírico penetra en la célula, se retrotranscribe a ADN, que se une al cromosoma. El ADN vírico (provirus) se transcribe para sintetizar ARN y proteínas víricas, que se agrupan en nuevos viriones que se liberan por gemación , envueltos en membrana celular de esta, sin causarle la muerte.

EUBACTERIAS PÁGINA 22

EUBACTERIAS

1. DEFINICIÓN: células pequeñas y sencillas que no tienen el material genético separado del citoplasma por una membrana (no tienen núcleo definido). Reino moneras: bacterias. Entre 1- 10 nm.
2. TIPOS: Según su morfología: cocos (diplococos, estreptococos, estafilococos, sarcinas), bacilos, espirilos, vibrios.
3. ESTRUCTURA:
• Pared celular: compuesta de péptidosglucanos. Mantiene la forma de la célula, impide que se estalle por absorción de agua( medio hnipotónico, respecto a ella). Cápsida: envoltura de polisacáridos que protege de la desecación y le da poder invasivo. Tinción de Gram: tinción diferencial (distintos colores) separándose según la estructura de su pared celular en Gram positivas (mayor cantidad de peptidoglucanos) en azul, y Gram negativas (menor cantidad de peptidoglucanos) en rojo.
• Membrana plasmática: envoltura lipoproteica; similar a la eucariota, que regula en intercambio de sustancias entre el interior celular y el medio. Tiene permeabilidad selectiva. Tiene mesosomas (invaginaciones con enzimas) que intervienes en: respiración celular, duplicación de ADN, fotosíntesis en las que la realizan y asimilación de N2 en las bacterias fijadoras del N2.
• Citoplasma: constitución similar a la de las eucariotas pero con menos orgánulos. Gran cantidad de ribosomas 70s (no membranosos) e inclusiones, gránulos de sustancias de reserva (nutrientes).
• Material genético: Cromosoma bacteriano: única molécula de ADN bicatenario circular muy plegado: nucleoide. Plásmidos: pequeños anillos de ADN, no siempre presentes ni necesarios: plásmido o factor F : le da capacidad de conjugación. Plásmidos R: resistencia a los antibióticos, genes de resistencia que se pueden transmitir a virus y bacterias, problema sanitario -> resurgimiento de enfermedades erradicadas (tuberculosis)
• Apéndices bacterianos: estructuras con forma de filamentos
Flagelos: filamentos largos y finos, que les dan inmovilidad.
Pelos y fimbrias: estructuras tubulares huecas de proteínas. Fimbrias: cortas y numerosas, intervienen en la adhesión. Pelos: más largos y escasos, intervienen en la conjugación.
4. FISIOLOGÍA:
• Todo tipo de nutrición: autótrofas quimiosintéticas (por oxidación de biomoléculas) y fotosintéticas anoxigénicas (no desprenden oxígeno) y heterótrofas.
• Metabolismo: muy activo. Relación superficie-volumen (gran superficie)
• Reproducción asexual: división simple. Los mesosomas dirigen la duplicación de ADN y la formación de la menbrana que separa las dos células hijas
• Endosporas: formas de resistencia a condiciones medioambientales desfavorables. Al volver a condicione favorables la espora germina y da una bacteria activa.
• En todos los medios: debido a la diversidad de nutrición, rápida multiplicación y resistencia de las esporas
• Proceso parasexuales: mecanismos de transferencia de material genético
- Transformación: hay una bacteria receptora de material genético procedente del exterior.
- Conjugación: hay una bacteria receptora de material genético procedente de otra bacteria.
- Transducción: hay una bacteria receptora de material genético procedente de un virus.

TIPOS DE ARN Y ENZIMAS (p.17-19)

-Tipos:

• ARN mensajero: Estructura: Monocatenaria (primaria), sin pliegues (estructura secundaria). Función: transmitir la información genética del núcleo al citoplasma. Localización: núcleo, citoplasma, mitocondrias y cloroplastos. Proceso de transcripción. Codón (triplete), conjunto de 3 bases del ARNm que especifican un aminoácido.
• ARN transferente: Estructura: Secundaria de “hoja de trébol” (parcialmente desplegado). Función: unirse al ARNm y unirse y reconocer a los aminoácidos para transportarlos a los ribosomas. Localización: citoplasma, mitocondria y cloroplastos. Anticodón: 3 bases del bucle, que se unen al ARNm.
• ARN ribosómico: Estructura: Parte doble con estructura de hélice (secundaria). Función: sintetizar las proteínas. Localización: Ribosomas (libres o unidos al retículo endoplásmico rugoso) , citoplasma, mitocondrias y cloroplastos.
• ARN nucleolar: Al dividirse origina el ARNr, en el núcleo.

ENZIMAS

1-CATÁLISIS: reacción química mediada por un catalizador, variando éste la velocidad de la reacción.

-En toda reacción química hay una barrera de energía que impide que comience la reacción, por lo que la mayoría necesitan recibir cierta cantidad de energía.

-Energía de activación: energía necesaria para que las moléculas puedan reaccionar.

-Catalizador: sustancia que aumenta la velocidad de una reacción, no se gasta en su transcurso y se necesita en muy pequeñas cantidades --> disminuye la energía de activación, por lo que se une a los reactivos temporalmente debilitando los enlaces químicos y favoreciendo la formación de nuevos.

-La energía de activación se puede conseguir aumentando la temperatura, pero es perjudicial para el organismo, por lo que se emplean biocatalizadores: enzimas que llevan a cabo las reacciones a gran velocidad uniéndose el sustrato (reactivo sobre el que actúa).

2-ENZIMA

• Definición: catalizadores orgánicos coloidales producidos por los seres vivo, capaces de actuar fuera de la célula que los produce y que son, parcial o totalmente, proteínas. Reducen la energía de activación, permitiendo que tenga lugar la reacción.
• Propiedades (GREEN Club).

            >Especificidad de la catálisis enzimática:

                  -De acción: La enzima selecciona una reacción entre las posibles.

                  -De sustrato.

                           -Tipos de especificidad:

                                       *Absoluta: sólo actúa sobre un sustrato.

                                       *De grupo: sobre compuestos con una característica estructural.

                                       *De close.

               

                 >Reversibilidad: actúa en la reacción química en los dos sentidos. A veces no se cumple porque se encadenan reacciones.

                 >Eficacia: la catálisis necesita pequeñas cantidades de enzima, que no se gasta.

                >Gan poder catalítico

                >Capacidad de recuperación

                >Necesidad de un medio de reacción óptimo; se necesita un pH, temperatura y presión osmótica

                >Otros:

 Las enzimas que produce una célula determinan la actividad de la célula

 Se localizan en orgánulos y determinan la función de éste

 Isoenzimas: Formas moleculares distintas de una misma enzima

• Tipos: (HOY La Tele)

    >Oxidorreductasas: catalizan reacciones de oxidación-reducción (H) [AH+B-->A+BH]

    >Transferasas: catalizan transferencias de grupos(Ax+B1-->A+Bx)

    >Hidrolasas: Hidrólisis, rotura de enlaces químicos por agua.

    >Liasas: Romper enlaces químicos

    >Isomerasas: Reacciones de isomerización

    >Ligasas: catalizan la formación de enlaces

3- COFACTORES, APOENZIMAS Y HOLOENZIMAS : Algunas enzimas para su actividad sólo necesitan de su estructura proteica

• Holoenzima: enzima funcionalmente activa. Holoenzima =Apoenzima+Cofactor
• Apoenzima: Parte proteica de la holoenzima.
• Cofactor: Parte no proteica que se une a la apoenzima para que funcione la holoenzima. Tipos:
• Inorgánicos (o activadores) Oligoelementos: iones(Mg, Zn)
• Orgánicos: Coenzimas: la misma coenzima puede actuar como cofactor de muchas enzimas distintas.

Se alteran durante la reacción, pero al acabar, se regeneran y vuelven a ser funcionales. Se unen débilmente.

Grupo Prostético: coenzima que se une fuertemente (enlace covalente) a una apoenzima para formar una holoenzima. Naturaleza de las coenzimas: vitaminas (vitamina B_12), nucleótidos (ATP, ADP) [adenosín-monofosfato] y vitaminas + nucleótidos (primidín-nucleótidos (NAD y ANADP) florín-nucleótidos (FAD y FMN).

4-CENTRO ACTIVO: parte de la apoenzima (parte proteica) que se une al sustrato (mucho más pequeño que la enzima), donde se realiza la reacción. En él se distinguen 3 tipos de aminoácidos de fijación (para unir la enzima al sustrato), catalíticos

(convierten el sustrato en producto) y estructurales (resto de la apoenzima que no forma el centro activo, sirven de estructura). Entre el centro activo y el sustrato debe existir complementariedad, que determina la especificad de la enzima. Los aminoácidos del centro activo deben estar muy cerca unos de otros (cadena polipeptídica). Si la apoenzima se desnaturaliza, la enzima pierde su función.

5- MECANISMOS DE ACCIÓN/CATÁLISIS DE UNA ENZIMA:  en la reacción enzimática la enzima (E) se une al sustrato (S) para dar el complejo enzima-sustrato (ES), después éste se separa, liberándose la enzima sin alterar y los productos (P) de la reacción. La velocidad de una reacción (cinética) [Vr] es la cantidad de materia transformada en función del tiempo. Si presentamos gráficamente la Vr en función de la [s] dando una función parabólica. Velocidad máxima (Vmax) todas las enzimas están relacionadas con sustrato, por lo que la Vr es mayor y aunque aumente [s] ya no aumenta más. Constante de Michaelis: concentración de sustrato a la que la velocidad de la reacción es la mitad de la Vmax; se puede obtener gráficamente: indica la afinidad de la enzima con el sustrato, especificidad de la reacción: +K--> +[s] para Vmax/2 --> - afinidad ES.

6- FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ACTIVIDAD ENZIMÁTICA

-Generales:

• Concentración de la enzima, sustrato y producto. Enzima: directamente proporcional en exceso de sustrato. Sustrato: Vr aumenta con la [s] hasta que todas las E están reaccionando, que ya no aumenta más. Productos: en exceso produce la reacción contraria.
• Temperatura (T): a mayor temperatura, mayor Vr; pero como son proteínas a T altas se desnaturalizan. La T óptima varía según el organismo y la E ( Ej. Humanos--> temperatura corporal).
• PH: La reacción tiene lugar entre dos valores, fuera de ellos es nulo (desnaturalización). PH óptimo: alcanza la Vmax, generalmente el fisiológico aunque hay enzimas que trabajan en pH´s extremos.

-Específicos:

• Enzima alostérica: enzima cuya actividad está regulada mediante un centro alostérico (distinto al centro activo), al que se une un efector (regulador/modulador alostérico) de manera no covalente y que modifica la conformación de a enzima donde dos formas (T-->tensa: baja afinidad; y R-->relajado: alta afinidad) afectando al centro activo; por lo que aumenta o disminuye la actividad enzimática según la conformación. El mecanismo de acción de la enzima alostérica es de tipo “cooperativo”, donde la gráfica Vr-[s], una curva sigmoidea (diferente a la de las enzimas no alostéricas).
• Regulación por modificadores covalentes
• Retroalimentación/retroinhibición/feedback: evita la acumulación inútil de productos: un producto Z actúa como inhibidor de una enzima E1 que cataliza la primera reacción de una serie cuyo resultado es Z

-Inhibidores: sustancias capaces de reducir la velocidad de una reacción enzimática. Tipos:

• Irreversibles: se unen de forma constante con la encima, la inactivan o destruyen. Ej. Tóxicos.
• Reversibles (o fisiológicos): se unen débilmente (no covalente), y se pueden desprender de la enzima.

*    Competitivos: competencia entre el sustrato y el inhibidor por unirse al centro activo de la enzima (debido a la semejanza estructural). La enzima se une al sustrato o al inhibidor, pero no a los dos a la vez. La Vr depende: de la concentración de inhibidor y sustrato y de la afinidad de estos con la enzima. El inhibidor se neutraliza aumentando la concentración de sustratos de forma que desplace el inhibidor. La mayoría de los inhibidores fisiológicos son competitivos.

*     No competitivos: El inhibidor se une a la enzima en un lugar distinto (centro alostérico) al centro activo. El complejo enzima-sustrato-inhibidor (ESI) reduce la velocidad a la que se convierten los productos. La inhibición solo depende de la concentración de inhibidor, ya que aunque aumente la concentración de sustrato, no alcanzará la Vmax.

LÍPIDOS (PÁGS 10-12) los cinco guiones (- - - - -) son flechas

LÍPIDOS

1- Definición, composición: Biomoléculas formadas por largas cadenas hidrocarburadas, que pueden estar sustituidas o no por grupos alcohólicos, áminos, fosfatos, etc. Son compuestos ternarios: C, H, O.

2- Propiedades: insolubles en agua pero solubles en disolventes orgánicos (no polares)

3- Funciones:

-        Energética: a largo plazo

-        Estructural: protección y aislante (térmico)

-        Informativa: hormonas

-        Reguladora: enzimas -----catalizar-----vitaminas

-        Transporte

-        Reserva de agua

4- Ácidos grasos:

- Definición, composición: Ácidos orgánicos con nº par de C (4-30) [más comunes de 16- 18]. Cadenas hidrocarburadas con un grupo carboxilo en el extremo.             - Función: componentes importantes de muchos lípidos, no de todos.                   

- Propiedades:

-        Físicas:

·       Ionizables: COOH----- -COO^-

·       Sólidos o líquidos ----- + C; - =; -T ----- + sólido.

·       Se orientan en el agua: sustancias anfipáticas (aquellas que tienen una parte polar -hidrófila-[-COOH] y una apolar -hidrófoba- [cadena hidrocarburada]). Forman:

ü  Monocapas: en la superficie la polar con el agua y la apolar con el aire.

ü  Micelas: esféricas, cabezas exterior, colas interior.

ü  Bicapa: separan de medios acuosos, en contacto con ellos las cabezas y las colas en el interior.

-        Químicas:

·       Forman ésteres:----- Esterificación. Ácido orgánico (R₂- COOH) + alcohol (R₂- OH) ----- éster (R₁-C-O-R₂) +H₂0

                             ----- hidrólisis     O

·       Forman sales:----- Saponificación. Ácido graso (R₁- COOH) + metal- OH (hidróxido de un metal) ----- R-C-O-M + H₂O   (sal de ácido graso) jabón                                         O

                   

-Tipos:

-        Saturados: sin =. Butírico [CH₃ – (CH₂)₂ – COOH]. Palmítico [CH₃ – (CH₂)₁₄ + COOH]. Esteárico, araquítico.

-        Insaturados: 1 ó + = (máx 6). Oleico (18 C, 1=). Linoleico, linolénico y araquidónico.  

·       Esenciales: son los que el cuerpo no puede fabricar y los tiene que conseguir con la dieta. Humanos: linoléico y linolénico.

5- Tipos de lípidos:

- Saponificables:

-        Definición, composición: Lípidos formados por ácidos grasos que al calentarles con hidróxidos alcalinos dan jabones.

-        Propiedades: son ésteres y pueden formar jabones.

-        Tipos:

·       Saponificables simples:

ü  Definición: Saponificables de ácidos grasos con alcoholes sencillos.

ü  Propiedades: carácter neutro (sin carga), hidrófobos y saponificables.

ü  Función: reserva energética o protectora.

ü  Tipos:

§  Glicéridos (acilglicéridos o triglicéridos [3 grupos –OH glicerina esterificadas])

Ø  Definición: ésteres de alcohol glicerina con (3) ácidos grasos.

Ø  Propiedades:

- hidrolizables: glicérido + H₂O ----- (Lipasa - enzima-) ----- ácido graso + glicerina.

- ésteres y forman jabones.

Ø  Funciones: reserva energética (a largo plazo): Reducidos y gran cantidad de energía,        oxidación de ácidos grasos en mitocondrias. Alargo plazo: energía períodos de vida latente. /Glúcidos a corto plazo. Grasas (9 Kcal/g) más del doble de energía que los glúcidos (4 Kcal/g) ----- almacenamiento, porque ahorran espacio y peso.

Ø  Tipos:

o   Según su composición:

- Simples: los 3 alcoholes de la glicerina esterificados por el mismo ácido graso

- Mixtos: los 3 alcoholes de la glicerina están esterificados por 2 ó 3 ácidos grasos distintos.

o   Según su estado:

- Grasas: sólidas a 20^oC, predominan en los animales, + ácidos saturados.

- Aceites. Líquidos a  20^oC, predominan en las plantas, + ácidos insaturados. Grandes gotas en el citoplasma de semillas y frutos)

§  Céridos (ceras)

Ø  Definición: ésteres de ácidos grasos de cadena larga con 1 alcohol. Monohidroxilico de cadena larga

Ø  Función: protectora: superficie de hojas, aves acúaticas, glándulas sebáceas, cutícula del exoesqueleto de insectos y crustáceos.

·       Saponificables complejos:

ü  Definición: lípidos que contienen ácidos grasos y otras sustancias.

ü  Propiedades: forman jabones y poseen carácter anfipático

ü  Funciones: estructural (lípidos de membrana)

ü  Tipos:

§  Glicerofosfolípidos: (fosfolípidos o fosfoglicéridos)

Ø  Definición: ésteres del alcohol glicerina con ácidos grasos y un ácido fosfórico, éste unido a otro alcohol

Ø  Propiedades: anfipáticos: hidrófoba ([cadenas hidrocarburadas de] ácidos grasos esterificados con glicerina) + hidrófila (ácido fosfórico + alcohol). Forman jabones.

Ø  Función: estructural: estructura de bicapa de la membrana celular que separan el medio del citoplasma.

§  Esfingolípidos:

Ø  Definición: unión de un ácido graso con el alcohol esfingosina mediante un enlace amida dando una ceramida, que se une a otros compuestos que serán la cabeza polar.

Ø  Propiedades. Anfipáticos y forman jabones.

Ø  Función: estructural: membrana celular.

Ø  Tipos:

o   Fosfoesfingolípidos (esfingomielaminas): unión de 1 ceramida con 1 ácido fosfórico y un ¿aminoalache?

o   Glucoesfingolípidos (glucolípidos/glicolípidos): unión de una ceramida con uno o varios glúcidos.Tipos:

- Cerebrósidos: con 1 galactosa o glucosa. Membranas celulares de neuronas y vainas de mielina

- Glangliósidos: varios glúcidos.

- Insaponificables:

-        -Definición: lípidos no formados por ácidos grasos

-        -Propiedades: no forman jabones.

-        -Tipos:

·       Terpenos:

ü  Definición: lípidos resultantes de la polimeración de varias unidades del hidrocarburo isopropeno

ü  Propiedades: no forman jabones.

ü  Tipos:

§  Carotenoides: compuestos coloreados en plantas.

Ø  Carotenos: pigmentos rojizos (zanahoria)

Ø  Xantofilas: pigmentos amarillentos.

§  Vitamina A (antixeroftálmica): protege los tejidos epiteliales e interviene en las reacciones producidas en los ojos al percibir los estímulos luminosos.

·       Esteroides:

ü  Definición: lípidos insaponificables derivados del hidrocarburo esterano (ciclopentanoperhidrofenantreno)

ü  Prpiedades: no forman jabones

ü  Tipos:

§  Esteroles:

Ø  (Estrgimasteril: plantas

Ø  Ergosol: hongos)

Ø  Colesterol: animales: componente fundamental de la membrana celular animal (regulador de la fluidez)----- función estructural, y precursor de numerosas sustancias con diversas funciones.

§  Ácidos biliares: función: emulsionar las grasas

§  Hormonas esteroideas:

Ø  Hormonas sexuales:

o   (Masculinas) andrógenos: testosterona

o   (Femeninas) estrógenos:

- Estradiol: regula el ciclo ovárico y los caracteres sexuales seandorios femeninos.

- Progesterona: embarazo

Ø  Hormonas de las cápsulas suprarrenales: Aldosterona y antidiurética.

§  Vitamina D (antirraquítica): liposoluble. D₃: se crea a partir del colesterol de la piel por acción de los rayos solares.

·       Eicosanoides: prostaglandinas: vasodilatación y sensibilización de los receptores del dolor. Las aspirinas inhiben la enzima que se encarga de la síntesis de la prostaglandina.

- Lipoproteínas:

-        Definición: asociaciones de lípidos y proteínas.

-        Funciones: estructural o de transporte

-        Tipos:

·       De membrana: función estructural.

·       De transporte: (por el plasma sanguíneo). Según su densidad.

§  Quilomicrones

§  Lipoproteínas de baja densidad (LDL): llevan el colesterol fabricado por el hígado a las distintas partes del cuerpo.

§  Lipoproteínas de alta densidad (HDL): llevan exceso de colesterol al hígado para denegarlo y excretarlo.

INMUNOLOGIA (no se que páginas lo siento)

·         Citocinas: Sustancias proteicas sintetizadas y liberadas por leucocitos diversos que amplifican y coordinan la respuesta contra los antígenos (llevada a cabo por las células inmunocompetentes ) Linfocinas, monocinas y interleucinas.

·         Sistema MHC (Complejo Mayor de Histocompatibilidad o sistema HLA): glucoproteínas de la membrana celular (antígenos, al principio solo leucocitos, pero en todas). Importantes en el reconocimiento celular (propias) y reacciones de inmunidad. Tipos de antígenos:

o   Clase I: en las membranas de todas las células.

o   Clase II: en las membranas de las células del sistema inmunitario.

4. REACCIONES INMUNOLÓGICAS: (3ª línea de defensa)

·         Humoral: Cuando el patógeno extracelular se propaga por el plasma, espacio intercelular o sale de la célula. LB

o   De LB: Los LB llevan en la membrana Ac’ s, cuando uno se une al antígeno correspondiente, el LB crece y sintetiza anticuerpos y se divide originando células plasmáticas que sintetizan anticuerpos específicos.

o   Modulada por LT cooperadores (LT-4): comienza con la actuación de una APC tipo macrófago con un Ag en su MHC II. Interactúan los LB y LT, se secretan interleucinas (tipo de citocinas). Aparecen los LB y LT memoria, que al contactar una 2ª vez con el mismo antígeno posibilitan una respuesta inmunitaria más rápida e intensa (R.I. secundaria)

·         Celular: patógeno intracelular. LT

o   Con linfocitos T citotóxicos (LT-8): infecciones endocelulares. Un virus infecta una célula cualquiera, produciendo antígenos virales que iran al MHC I de la membrana, que será detectado por los receptores de los LT-8 citotóxicos que atacan y destruyen la célula infectada.

o   Con intervención de LT cooperadores (LT-4)

·         Fin de la respuesta inmune: eliminando la infección los LT-8 supresores regulan el proceso hasta detenerlo.

·         Respuesta inmune primaria y secundaria:

o   Primaria: se origina cuando es la 1ª vez que un antígeno concreto entra en el organismo e induce la síntesis de Ac’ s por 1ª vez. Se forman Ac’ s M; su concentración va aumentando hasta un máximo y después va disminuyendo hasta desaparecer (fin de la infección)

o   Secundaria: si existe un 2º contagio con el mismo antígeno, que tras la 1ª R.I. ha formado células memoria. Se forman Ac’ s A y G.

o   Memoria inmunológica: capacidad de producir una R.I. secundaria (después de años, dura incluso toda la vida) debido a la formación de linfocitos memoria tras la 1ª R.I.

5. CLASIFICACIÓN DE LA INMUNIDAD DE ACUERDO A LA ADQUISICIÓN (la inmunidad puede clasificarse según distintos criterios así según actúe contra un Ag intra o extracelular hablamos de I. humoral o celular. Según qué tipo de mecanismos desencadenan y consiguen la memoria inmunológica: I. natural o artificial. Si el organismo sintetiza sus propios Ac: I. activa; si los recibe de otro: I. pasiva.

·         I.natural: desarrollada por procesos habituales del organismo.

o   Activa: cuando penetra un germen en el organismo. Procesos habituales.

o   Pasiva: anticuerpos que recibe el embrión a través de la placenta y leche materna (calostro), IgA y IgG que actúan hasta que el bebe desarrolla sus propios mecanismos.

·         I.artificial: desarrollada por mecanismo que obedecen a acciones humanas (estudiados y realizados como técnicas sanitarias)

o   Activa: vacunación: vacuna: preparado de Ag que dentro del organismo provoca la producción de Ac’ s (o R.I.) Se introducen gérmenes muertos, atenuados o toxoides, incapaces de desarrollar la enfermedad, pero con Ag que desencadenan la R.I. Efecto duradero (perpetuo o temporal. Finalidad profiláctica: prevenir una enfermedad)

o   Pasiva: sueroterapia: suero: preparado de Ac’ s contra un Ag determinado, se inyectan al individuo que sufre la infección, los Ac’ s específicos contra el germen causante (se obtienen de la sangre de una animal –caballo- previamente infectado), sin esperar a la R.I. del individuo. Función terapéutica: curativa. Ac’ s monoclonales: Se obtienen por Ing. Genética, sustituyen a los de la sueroterapia que pueden tener efectos secundarios.

6. TRASPLANTES: (cirugía) sustitución de un órgano, o parte, dañado o enfermo, por otro sano.

·         Tipos: según la procedencia del órgano trasplantado:

o   Autotransplante: de la misma persona.

o   Isotrasplante: de un gemelo univitelino.

o   Alotrasplante: de un individuo de la misma especie.

o   Xenotrasplante: de un individuo de distinta especie.

·         Aceptación y rechazo: relacionado con la R.I. celular de los LT citotóxicos provocado por los Ag del MHC I de las células trasplantadas. Si es del mismo organismo lo reconocen como propio (aceptación); si no, los LT citotóxicos y los macrófagos los destruyen y rechazan, como infección. Formas de evitar el rechazo: elegir el donante mas apropiado (mas similar) y uso de inmunodepresores (compuestos que inhiben la R.I.: corticoides, agentes citostáticos y ciclosporina)

·         Transfusiones de sangre: trasplantes. Ag’ s del MHC I de los glóbulos rojosà sistema AB0 y RH^-

o   Sistema AB0: dado por la presencia de aglutinógenos (Ag) A y B en los glóbulos rojos y aglutininas (Ac’ s) α y β en el plasma (aglutinógeno A reacciona con la aglutinina α y el B con la β) Grupo A: aglutinógeno A y aglutinina β. Grupo B: aglutinógeno B y aglutinina α. Grupo AB: aglutinógeno A y B y no aglutininas (donante egoísta: recibe de todos pero sólo da a su grupo) Grupo 0: no aglutinógenos y aglutininas α y β(donante universal: da a todos pero solo recibe de su grupo) Para que se pueda realizar la transfusión el receptor (ha de tener los Ag de los glóbulos rojos que recibe, sino estos reaccionaran con los Ac’ s provocando trombos y no ha de tener los Ac’ s contra los Ag’ s de los glóbulos rojos que recibe)

o   Rh: antígeno de MHC I de los glóbulos rojos. Rh⁺ presencia y Rh^- ausencia. Si un Rh^- recibe sangre Rh⁺ por LI forma Ac anti Rh. Embarazos: Madre Rh^- + Padre Rh⁺à(puede) bebe Rh+. En un 1º embarazo con bebe Rh⁺ la madre produce anti Rh, que permanecen. En un 2º embarazo de bebe Rh⁺, los Ac anti Rh pueden atacar al bebe y se evitan con inyección de Ac anti Rh.

7. CÁNCER (neoplasia/ tumor maligno): masa de células que proliferan con autonomía sin obedecer a las leyes de multiplicación celular en un organismo. Reacciones del organismo frente a células cancerosas:

·         Defensa inespecífica: causada por la presencia de Ag’ s anormales en la membrana celular de las células cancerosas.

·         Defensa inmunológica: intervienen todo tipo de células de S. Inmunitario: LT y B, células NK, Ac, fagocitos,…

8. ALTERACIONES DEL S.I.: inmunopatologías.

·         Autoinmunidad: alteración del S.I. que provoca una R.I. errónea. Consiste en la pérdida de tolerancia característica del S.I., supone la carencia de la R.I. hacia un Ag a lo propio: no se reconocen las propias células y se procede contra ellas con reacciones inmunológicas.

o   Causas: concretas: fallos en la actuación de los LT/ generales: herencia genética, edad avanzada, uso de ciertos fármacos, infecciones víricas, hormonas sexuales y ambientales.

o   Ej. de enfermedades: Lupus Eritematoso, esclerosis múltiple, miastenia,…

·         Hipersensibilidad: alteración del S.I. que provoca una R.I. excesiva. Trastornos provocados por R.I. frente a Ag’ s extraños que son tolerados por la mayoría de la humanidad. Tras el 1º contacto con el Ag, las R.I. en siguientes contagios provocan lesiones en el organismo. Ej.: hemólisis, rechazo de trasplantes, alergias. Tipos de R.I.:

o   Anafiláctica: de hipersensibilidad inmediata. Tras el primer contacto con el alérgeno (Ag) los IgE secretan reaginas (Ac’ s) que se adhieren a la membrana de los mastocitos. Éstos en un 2º contacto liberan histamina provocando la vaso dilatación y otros síntomas, llegando incluso al shock anafiláctico, que conlleva desde la obstrucción de los bronquios, insuficiencia cardiaca, hasta la muerte. Reacción……….

o   Citotóxica tardía: de hipersensibilidad retardada. Reacción células à lesiones en tejidos y órganos. Acción de LT cooperadores y citotóxicos: inflamaciones con acumulación de linfocitos y macrófagos, erupciones cutáneas (a fármacos, cosméticos, etc.), prueba de la tuberculina, rechazo de trasplantes.

o   Manifestaciones: urticaria, fiebre del heno y asma.

·          Inmunodeficiencia: alteración del S.I. que provoca una R.I. defectuosa. Casos en los que la R.I. es insuficiente o no existe ante todo tipo de infecciones.

o   Consecuencias: propensión a padecer múltiples infecciones y aumento de la aparición de tumores.

o   Síndrome de inmunodeficiencia congénita (se nace con ella): Causa: no ha habido formación y diferenciación de las células inmunocompetentes (“niños burbuja”: deben vivir en una habitación estéril sin contacto con gente, animales u objetos que puedan llevar gérmenes. Curas: trasplante de médula ósea capaz de formar células inmunocompetentes y terapia génica)

o   Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (VIH) inmunodeficiencia causada por el virus VIH que infecta a los LT cooperadores y los destruye. Ej. VIH (retrovirus) actúa contra LT-4.

§  Virus de inmunodeficiencia humana (VIH) Subtipos: VIH-1 (el de propagación universal) y VIH-2. Estructura:

·         Envoltura externa: bicapa lipídica procedente de la célula infectada con glicoproteínas viriales que sobresalen y se unen a los receptores CD-4 de las células humanas.

·         Cápside: icosaédrica, doble envoltura proteica.

·         Material genético: ARN bicatenario + enzimas: retrotranscriptasa (ARNà ADN), endonucleasa y proteasa. Muta con facilidadà dificultad para desarrollar una vacuna, se diferencian en las proteínas de la superficie.

§  Infección y contagio por VIH. Mecanismos: por contacto sexual, por vía sanguínea, por vía materno-filial.

§  Acción del VIH: virus con afinidad por células con receptor CD-4: LT-4, macrófagos, monocitos, muchas células nerviosas y de la mucosa digestiva. Según ciclos lítico (retrovirus) y lisogénico.

§  Desarrollo de la infección y sida. 3 fases:

·         Período de infección: 1-6 semanas tras del contagio. Síntomas similares a la gripe. No hay Ac contra el VIH en el plasma, individuo ya portador.

·         Fase asintomática: dura de meses a años (hasta 7-8, máximo 2 en bebes infectados) Hay Ac contra VIH. Individuo seropositivo.

·         Deterioro del sistema inmunitario y sida: S.I. debilitado contra toda posible enfermedad. Lesiones en el sistema digestivo, proliferan las infecciones oportunistas (por hongos y protozoos) y ciertos cánceres (sarcoma de Kaposi y linfomas) Al final el enfermo está destrozado y muere.